¿Tiene propiedades neuroprotectoras el CBD?

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Varios estudios han señalado a los cannabinoides como sustancias con un alto potencial como tratamientos neuroprotectores en el daño cerebral isquémico o traumático. Últimamente, nuestro grupo ha demostrado que el agonista de los receptores cannabinoides WIN55212-2 induce signos de neuroprotección en modelos in vitro e in vivo de encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal (NHIE) en ratas. Dado que es probable que la producción de efectos psicoactivos limite el valor terapéutico de compuestos como el WIN55212-2, ahora hemos realizado también experimentos con cannabidiol (CBD), uno de los principales componentes no psicoactivos del cannabis. Es importante destacar que se ha descubierto que el CBD induce efectos neuroprotectores tanto en estudios in vitro como in vivo. Por eso, últimamente han empezado a proliferar las tiendas de venta de CBD como joynt málaga.

El objetivo del presente trabajo fue estudiar el efecto neuroprotector del CBD utilizando la oclusión temporal de ambas arterias carótidas combinada con un modelo animal de hipoxia, considerado como muy cercano a la asfixia perinatal real en neonatos humanos. Además, nos propusimos comprobar el efecto protector del CBD mediante el uso de los dos mejores dispositivos disponibles para los estudios a pie de cama en recién nacidos asfixiados: la espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS), una técnica óptica no invasiva para evaluar la circulación y la oxigenación en el cerebro, y la electroencefalografía de amplitud integrada (aEEG). La neuroprotección por el CBD también se evaluó mediante un estudio histológico. Por último, también nos propusimos comprobar si la administración de CBD estaba libre de efectos secundarios clínicos significativos.

Evaluación neurofisiológica

El insulto hipóxico-isquémico indujo una respuesta hiperémica en la circulación cerebral, como lo demuestra el dramático aumento del Qcar. Posteriormente, el Qcar se mantuvo estable y similar al SHAM. De forma similar, se observó un aumento de nTHI justo después del insulto HI mediante NIRS. En HI+CBD, el nTHI volvió a la línea de base en aproximadamente 30 minutos, permaneciendo entonces similar a SHAM, mientras que en HI+VEH, el nTHI permaneció más alto que SHAM. Por el contrario, la FTOE descendió drásticamente durante el HI, y posteriormente volvió a aumentar en la primera hora posterior al insulto. En HI+CBD, FTOE alcanzó valores similares a SHAM durante las primeras 3 h, disminuyendo ligeramente después; en HI+VEH, en cambio, FTOE se mantuvo significativamente más bajo que SHAM desde el final de HI y más bajo que HI+CBD desde 1 h postinsulto.

El índice de oxígeno tisular (TOI) y las variaciones en el índice de Hb total (THI) se monitorizaron continuamente utilizando un sistema NIRS (NIRO-200, Hamamatsu Photonics KK, Joko Cho, Japón). El sensor NIRS se colocó en el cráneo en la línea media fronto-parietal y se fijó con vendas. El TOI representa la saturación tisular de oxígeno y se mide en porcentaje; se utilizó para calcular la extracción tisular fraccionada de oxígeno (FTOE): FTOE = (SaO2 – TOI)/SaO2. El índice de Hb tisular normalizado (nTHI) es una cifra absoluta del contenido total de Hb (tHb) en el cerebro; sus cambios de un punto de medición a otro se miden en porcentaje.

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